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多発性骨髄腫(2):新規薬剤による多発性骨髄腫の予後の改善と抗CD38抗体医薬(ダラツムマブ)による骨髄腫細胞からのCD38の消失

福岡大学医学部 細胞病態解析学講座
福岡大学病院 腫瘍・血液・感染症内科
渡辺 信和 先生


概要

多発性骨髄腫(MM)は難治性の血液悪性腫瘍で、長い間その予後は不良でした。1999年、サリドマイドが難治性のMMに効果があることがわかり、副作用を軽減して効果を高めた誘導体であるレナリドマイドが2010年に承認されました。これらは免疫調節薬と呼ばれている薬剤です。また、プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブも2006年に承認され、2000年以降MMの予後が明らかに改善しています。

一方、MMに対する抗体医薬の開発も進められ、2012年に骨髄腫細胞に高発現しているCD38に対する抗体医薬が開発されました(薬剤名:ダラツムマブ)。ダラツムマブは抗体依存性細胞傷害(ADCC)や補体依存性細胞傷害(CDC)により効果を発揮することが期待されていますが、ほとんどのMM治療薬に抵抗性となった患者にも効果を示し、我が国では2017年9月に承認され、期待を集めています。

そのような中、ダラツムマブを投与されたMM患者の骨髄腫細胞でCD38が急速に消失すること、ダラツムマブが結合したCD38分子が周辺の細胞膜ごと単球や顆粒球に「細胞間移動」することが報告され、注目を集めています[Krejcik J, et al. Clin Cancer Res, 23(24): 7498-7511, 2017]。このCD38-ダラツムマブ複合体の細胞間移動はトロゴサイトーシス(trogocytosis)と呼ばれる現象で、ダラツムマブ投与後には他の免疫細胞上のCD38分子も同様に消失することが報告されています[Krejcik J, et al. Blood, 128(3): 384-394, 2016]。トロゴサイトーシスがダラツムマブの薬理効果や患者の免疫細胞の機能にどのような影響を与えているのか、未だ全体像は不明です。

当日のWebセミナーでは、ダラツムマブ投与後にCD38が検出されない場合の骨髄腫細胞の検出法や、トロゴサイトーシスに関する最新の話題もお話しします。

(※ この動画は、2018年4月18日に開催されたWebセミナーを録画・一部編集したものです。)


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